5 Adımda Sivilce Tedavisi


5 Adımda Sivilce Tedavisi

Unu Şekeri Azaltın, Sivilcelerinizden Kurtulun!

Ergenlik sivilceleride denilenakneler, başta ergenler olmak üzere birçok insanın başının belası; ergenlerin %90’ından fazlasında bu sivilceler mevcut; yaşı 25’in üzerindeki erişkin insanların ise yaklaşık yarısında var.

Tıptaki ilerlemeler akneli insan oranında azalma sağlamadığı gibi artışı da engelleyemiyor!Bu konunun uzmanları hastalığın gerçek nedenini bir türlü bulamıyorlar. Bu bağlamda cildiye hekimlerinin büyük bir ekseriyeti kendilerinden çok emin bir şekilde, beslenme ile akneler arasında hiçbir ilişkinin olmadığını söylüyorlar.

Çünkü takip ettikleri dünyanın en itibarlı cildiye (dermatoloji) kitaplarında da aynısı yazılı (1,2). Acaba bu gerçekten doğru mu?

Yıllardır unsuz-şekersiz bir beslenme tarzı olan Taş Devri Diyeti’ni hastalıklı ya da sağlıklı herkese öneriyoruz.Taş devri diyeti uygulayan kişilerin dikkatini en çok çeken noktalardan biri de diyetle birlikte sivilcelerinin kaybolmasıdır.

Yaptığımız açıklamalarda biz bu sivilcelerin kaybolmasını, unsuz-şekersiz diyetin insülin direncinin kontrol altına alması sonucu hormonal dengenin düzelmesine bağlıyorduk. Buna dayanak olarak da unlu-şekerli ve rafine edilmiş gıdaları tüketmeyen ilkel topluluklarda ergenlik sivilcelerinin yok denecek kadar az olduğunu tespit eden toplum çalışmalarını gösteriyorduk.

Ama şimdiye kadar bu konuda kontrol grubu ile karşılaştırmalı bir çalışma yapılmamıştı. İşte böyle bir araştırma dünyanın en iyi klinik beslenme dergilerinden biri olan (bizce en iyisi)Journal of Clinical Nutritiondergisinin Temmuz 2007 sayısında yayınlandı (3).

Bültenin bu haftaki sayısında önce bu çalışma özetlenecek daha sonra da Prof. Dr. Ahmet Aydın 70 yıllık literatür ışığında konu hakkındaki düşüncelerini açıklayacak. Birçok cildiyecinin ezberini bozacak bu dosyayı kaçırmayın.

Çalışmanın Özeti

Yaşları 15-25 yaş arasında değişen 43 erkek hasta çalışmaya alınmış ve rastgele iki gruba ayrılmış (23+20). Her iki gruba da 12 hafta süre ile aynı kalori ve aynı dağılımda (%25 protein, %45 şeker ve %30 yağ) bir diyet verilmiş.

Yalnız birinci grup hasta, glisemik endeksi ya da glisemik yükü düşük şekerler alırken ikinci grup glisemik endeksi yüksek şekerleri yemiş. Yani ilk grup lifi daha çok ve yavaş emilen şekerleri (örneğin kepek ekmeği) kullanırken ikinci grup hasta lifi az ve hızlı emilen (beyaz ekmek gibi) şekerleri tüketmişler. Her iki grup da bir temizleyici losyon kullanmışlar.

On iki hafta sonra birinci gruptaki akne lezyon sayısı, ikinci gruba (yani hızlı emilen şekerleri yiyen) oranla çok daha fazla azalmış. Bu süre içinde ilk grupta ortalama 23,5 lezyon kaybolurken, ikinci grupta bu sayı 12’de kalmış.

İlk grup 2,9 kg tartı kaybederken aynı kaloriyi tüketen ikinci gruptakiler ise 0,5 kg almış. Benzer şekilde ilk grupta insülin direnci azalırken ikinci grupta ise artmış. (bakınız: Çağımızın Vebası: İnsülin Direnci)

Prof. Dr. Ahmet Aydın’ın Yorumu

Yukarda bahsi geçen çalışma “Taş Devri Diyeti” gibi unsuz-şekersiz bir diyetin ergenlik sivilcelerini bariz bir şekilde azalttığını göstermektedir.

Bu çalışmanın ikinci ilginç bulgusu ise (bize göre gayet normal)aynı kaloriyi almalarına rağmen,yavaş emilen şekerleri alan grupta tartı kaybı olurken hızlı emilen şekerleri alan grupta hastalarıntam tersine kilo almalarıdır.Bu durum ilk gruptaki hastaların insülin direncinin azalmasına bağlıdır. (Bakınız: İnsülin Direnci ve Kilo Alma)

Bu araştırmada ilgi çeken bir nokta, hızlı emilen şekerleri alan grupta da (çok daha az olsa bile) diğer gruptaki gibi aknelerin azalmış olması. Bu durum her iki hasta grubunda deriye sürülen losyonun tedavi edici etkisine bağlı olabilir.

Beslenme ile Ergenlik Sivilceleri Arasında Gerçekten de Bir İlişki Yok mu?

Dermatoloji hekimlerinin büyük bir ekseriyeti beslenme ile akneler arasında hiçbir ilişkinin olmadığını söylerler (1-10). Hatta bu konu onlar için kutsal kitaptaki bir âyet gibidir; tartışılmaz bir tabudur. Çünkü cildiyeciler tarafından âdeta kutsal kitap olarak kabul edilen dünyanın en itibarlı iki cildiye (dermatoloji) kitabında bu şekilde yazmaktadır (1,2).

İşin ilginç yanı, 2002’de yapılan bir literatür taramasında son elli yılda akne tedavisi ile yapılan 250 çalışmanın içindebeslenme akne ilişkisi ile ilgili hiçbir ‘kontrollü’ çalışma olmadığısaptanmıştır! (11).

Kitab-ı Mukaddes gibi kabul edilen iki büyük dermatoloji ders kitabı da (1, 2) beslenme ile akneler arasında hiçbir ilişkinin olmadığını büyük ölçüde 1969 ve 1971 yıllarında yapılan iki çalışmaya dayandırırlar (12, 13).

Ancak bahsedilen iki çalışmada da ciddi dizayn hataları vardır. Örneğin Anderson’un çalışmasında kontrol grubu yoktur (12). Fulton ve arkadaşlarının çalışması ise kontrollüdür; fakat sadece kakaonun akneye etkisinin olmadığı gösterilmektedir (13).

Burada kakao almayan grupta, alan grupta olduğu gibi akneler aynı şiddette devam etmiş. İlginç olan noktası bu araştırmada hem kakao alan hem de almayan grubun da total kalorinin %50 civarında yüksek glisemik endeksli şeker içeren diyet kullanmalarıymış.

Buradan çıkan sonuca göre hızlı emilen şekerli gıdaların nasıl olur da sivilceler ile ilişkisiz olduğunu söylemek mümkün olur? Siz karar verin.Bu iki çalışma da yapıldıktan 30 yıl sonra tekrar incelenerekkıyasıya eleştirilmiştir (14, 15).

Özet olarak hem Anderson ve Fulton hem de tarihî çalışmalara dayanarakbeslenme ve akneler arasında hiçbir ilişkinin olmadığını söylemek mümkün değildir.

Peki 1930’larda aknenin bir şeker metabolizması bozukluğu olduğunu söyleyenler olduğunu (16) ve 40’lı (17) ve 50’li (18) yıllarda hekimlerin aknesi olan hastalarına düşük şekerli diyetler tavsiye etiğini biliyor muydunuz?

Akneler Sadece Ergenlerde mi Görülür?

10-12 yaş çocuklarda akne görülme oranı %28-61, 16-18 yaşındaki ergenlerde ise %79-95 arasındadır (19-21). Her ne kadar ergenlik çağından sonra akne azalsa da yine de azımsanamayacak oranlardadır. Nitekim bir araştırmaya göre25 yaşın üzerindeki kadınların %54’ünde ve erkeklerin %40’ında akne vardır(22).

Hiç Sivilcesi Olmayan İnsanlar!

Eskimolar (23,24) Okinavalılar (25), Ache avcı-toplayıcıları (26) ve Kitavan adalılar (26, 27) gibi rafine olmayan, doğal gıdaları yiyen modernleşmemiş toplumlarda erişkin olsun ve ergen olsun hiçbir kimsede akne görülmemektedir.Evet yanlış duymadınız, bu topluluklarda neredeyse tek bir sivilceye bile rastlanmamıştır!

Her ne kadar aile çalışmalarında akne duyarlılığının kalıtsal olduğu ilan edilmiş olsa da (28) medenileşmemiş topluluklarda hastalığın nerdeyse hiç görülmemesi (27) aknenin kalıtsal faktörlerden çok diyet gibi çevresel faktörlere bağlı olduğunu göstermektedir.

Akne Nasıl Oluşur?

Akne,derimizde bulunan kıl folikülündeki (kese) yağ bezlerinin bir hastalığıdır.Normalde, bu bezlerin salgıladığı yağın deri yüzeyine çıkarak atılması gerekir. Ancak ergenlik döneminde yağ bezi daha fazla yağ salgılar.

Bu yağ normal olarak bir kanal ile deri yüzeyine geçer. Aknede bu kanal aşırı yağ birikimi ve dökülmüş keratin hücreleri (keratonosit) ile tıkanır (Bak Şekil 1) (28).Aknenin temel nedeni bu tıkanmadır.

Bu madde birikimi nedeni ileacnesadlı normal deride bulunan bir oksijensiz (anaerob) bir bakteri burada üremeye ya da koloni yapmaya başlar. Bu bakteriler, yağ bezlerinin tıkalı olan kanallarından içeri girerek hem varlıklarıyla hem de ortaya çıkardıkları bir takım kimyasal maddeler nedeniyle tıkanmış olan yağ bezinde bir iltihaba (enflamasyon) yol açarlar (Şekil 1). Şekil 1. Komedon oluşum mekanizması (28).

İltihabi olmayan yağ tıkaçlarınakomedonadı verilir. Komedon deri yüzeyinde açık (siyah başlı) ya da kapalı (beyaz başlı) olabilir. İltihabi akneler kabartı (papül), sivilce (püstül), yumru (nodül) ve kese (kist) şeklinde olabilir.

P. acnes’in salgıladığı lipaz, trigliseritleri parçalayarak serbest yağ asitlerini açığa çıkartır. Bu yağ asitleri folikül duvarını tahriş ederek papüle yol açar (29) (Şekil 2). Folikül P. acnes enfeksiyonla iltihaplanırsa sivilce (püstül) oluşur. Foliküller sıkılır ve kaşınarak yırtılırsa nodül ve kist oluşur. Şekil 2. Akne oluşumunun evreleri (29).

Aknenin beş majör patogenetik faktörün karşılıklı etkileşimine bağlı olarak geliştiği düşünülmektedir (30-34):

  • Kıl folikülü içindeki keratin hücrelerinin üretiminin artması,
  • Kıl folikülü kanalındaki korneositlerin tam olarak ayrılamaması (programlı hücre ölümünün azalması ve kıl yağ bezlerinin tıkanmasına bağlı),
  • Erkek hormonlarına (androjenler) bağlı yağ (sebum) yapımında artış,
  • Siyah başların (komedon) içinde propionibacterium acnes adlı bakterinin aşırı üremesi ve
  • Komedonun içinde ve çevresinde iltihap.

Kapalı mikrokomedonların oluşumundaki kritik basamak kıl folikülü kanallarının korneositler (keratin hücreleri, keratonosit) tarafından tıkanmasıdır (korneositler bazal keratonisitlerin farklılaşması sonucu oluşur).

Bu keratonositler kıl folikülü kanallarını ağzını tıkarlar. Çünkü birbirlerine yapışıktırlar ve dökülürken normalde olduğu gibi birbirinden ayrılmazlar (35).

Korneositlerin programlı hücre ölümlerinin bozulması ya da gecikmesi aknenin başlangıç lezyonu olan mikrokomedonun oluşumunu sağlayan temel mekanizmadır.

Diyet-Hormon İlişkileri

Beslenme alışkanlıklarının neden olduğu hormon değişiklikleri keratinosit üremesi ve korneosit apoptozisine (programlı hücre ölümü) yol açmaktadır.

Glisemik yükü yüksek gıdaların sürekli tüketilmesi hiperinsülinemi ve insülin direncine neden olmaktadır.

Hiperinsülinemi serbest IGF-1 (İnsüline benzer büyüme faktörü) artırmakta ve buna bağlı olarak ta IGFBP-3’ü (İnsüline benzer büyüme faktörünü bağlayan protein) azaltmaktadır (36).

Serbest IGF-1 hemen hemen bütün dokularda için hücre bölünme ve üremesini artırır. Serbest IGF-1 bazal keratonisit üremesini artırmakta IGFBP-3 ise inhibe etmektedir.

Diyet-Androjenler-Sebum (akneden çıkan yağ) Yapımı

Sebum (yağ) yapımı androjenler (erkeklik hormonları) tarafından uyarılmaktadır (37, 38). Erkeklik hormonları hem erkekte hem de kadında bulunur ama erkeklerde daha fazladır.

Androjenler aşırı artarsa aknenin gelişimine katkıda bulunurlar. Hiperinsülinemi (insülin fazlalığı) bilinen androjenik etkileri ile akneye yol açar.

Hem insülin hem de IGF-1, yumurtalık (39, 40) ve testiste (41, 42) androjen sentezini artırmaktadır. İnsülin ve IGF-1 ayrıca karaciğerde seks hormonu bağlayıcı globulin (SHBG) sentezini inhibe ederek androjen etkisinin artmasına neden olur (43, 44). Sebum yapımı direkt olarak insülin (45) ve IGF-1 (46, 47) tarafından da uyarılmaktadır.

Diyetin Enflamasyon Üzerine Etkisi

Akne patogenezindeki son ortak yol, dermisin enflamasyonudur (derinin iltihabıdır). Enflamasyon papül (kabartı), nodül (yumru) ve püstül (sivilce) karakterizedir. Enflamasyon sebumdan zengin ortamda yaşayan gram pozitif anaerob bir bakteri olan P. Acnes’e karşı gelişen bir immünolojik reaksiyondur (48).

Bu bakterilerin yapısında bulunan peptidoglikanlar enflamatuar sitokinlerin (TNF-alfa, interlökin-3 ve interlökin-8 vb) artmasına neden olur (49). Bu sitokinler prostaglandin ve lökotirienler gibi diğer iltihap maddelerinin sentezini de artırır.

Sistemik enflamatuar cevabın en önemli nedeni diyettir.Taş Devrinde w-6:w-3 yağ asidi oranı yaklaşık 1:1 ile 4:1 arasında idi. Fakat son 50-100 yılda serum kolesterol düzeylerini düşürmek amacı ile (mısır, soya, pamuk, ayçiçeği gibi yağların aşırı kullanılması, buna karşılık balık ve yeşil yapraklı sebzelerin (lahana, marul, semizotu gibi) daha az tüketilmesi ile bu oran 20-50:1’e kadar çıkmıştır.

Diyette omega-6 yağ asitleri fazla ise ikinci grup prostaglandinlerin sentezi artar. Sonuçta enflamatuar uyarı hızlanır, sitokinler artar, trombüs eğilimi artar, serbest radikal oluşumu artar. Enflamatuar sitokin yapımını azalttığı için omega-3 akneli hasta için tedavi edici olacaktır. Omega-3 alınarak IL-1/3, IL-la, tumor nekroze edici factor-alfa, Il-6, IL-8 gibi sitokinler ile eikosanoidler (prostaglandin E2 and lökotrien B4) azaltılabilir (50-56). Lökotirien B4 inhibitörlerinn akneli hastalarda enflamatuar akne lezyonlarında %70’lik bir azalma sağlamıştır (57).

Akne, polikistik over sendromunun (PCOS) karakteristik bir özelliğidir. PCOS’lu hastalarda da izole aknesi olanlarda olduğu gibi hiperinsülinzm vardır (58). PCOS’lu hastalarda da IGF-1 yüksek, SHBG düşüktür(58-59). Metformin (60) ve pioglitazon (61) gibi insülin direncini kıran ilaçlar PCOS’lu hastalarda akneleri başarı ile tedavi etmektedir.

Son yıllarda yapılan bir çalışma süt tüketimi arttıkça ağır aknenin arttığını da göstermektedir (62). Bize göre doğal beslenen ineklerin değil, büyüme hormonu verilen inekleri sütleri IGF-1 içerdiği için aknelere neden olmaktadır.

Aknenin Derecelendirilmesi

 

 

 

Ağırlık Tanım
Hafif 20 komedondan az, ya da 15 iltihabi lezyondan az, ya da toplam 30 lezyondan az
Orta 20 -10 komedon, ya da 15-50 iltihabi lezyon, ya da toplam 30-125 lezyon
Ağır 5 kistten fazla, ya da 100 komedondan fazla, ya da 50 iltihabi lezyondan fazla, ya da toplam 125 lezyondan fazla

Klasik Akne Tedavisinin Temel İlkeleri

Şekil 3. Aknenin oluşum mekanizması ve konvansiyonel tedavisinin temel ilkeleri (28).

Sivilce Tedavisi

Folikül Keratinizasyonu Düzelten İlaçlar

Retinoidler: Epitel bütünlüğü için ve idamesi için A vitamini şarttır. Yağ oluşumunu azaltır. Ayrıca antibiyotik etkisi de vardır. Yan etki olarak yanma, soyulma, kızarma vb. yapabilir.
Tretinoin (Acnelyse®)
İzotretinoin
Adapalen
Tazaroten

Antibakteriyel ilaçlar

Antibiyotikler (tetrasiklin, eritromisin, klindamisin, minosiklin, doksisiklin (merhem ya da hap olarak)
Benzoil peroksit
İzotretinoin (indirekt etki)

Antienflamatuar (iltihap önleyici) ilaçlar

Steroitler (kortizol)
Steroit dışı antienflamatuarlar
Lökotien inhibitörleri

Yağ Bezi Faaliyetini Azaltanlar

Antiandrojenler (Spirinolakton)
Steroitler (Düşük dozda)
Östrojen preparatları

Akne Derecesine Göre Klasik Tedavi Şekilleri

Hafif şiddette akne tedavisi:Tretinoin ve /veya antibiyotik merhem
Orta şiddette akne tedavisi:Tretinoin ve sistemik antibiyotik hapları
Ağır şiddette akne tedavisi:Tretinoin + sistemik antibiyotik hapları + Antienflamatuar (iltihap önleyici) ilaçlar + Antiandrojenler ya da östrojen preperatları

Klasik tedavi şekilleriesas nedene yönelik olmadığı için başarısızdırya da ancak geçici bir süre başarılı olabilir.

O Hâlde Ne Yapmalı? 5 Adımda Sivilce Tedavisi

1) İnsülin Direncinizi Yenin

Tedavinin en önemli noktası budur.Eğer bunu yapmıyorsanız, diğer basamakları yaparak şifa bulmanız mümkün değildir.

İnsülin direnci çocuk ve erişkin nüfus arasında çok yaygın görülen bir metabolik bozukluktur.İleri aşaması olan metabolik sendromun Türkiye’de erişkinler arasındaki oranı %50’lere yaklaşmaktadır; bu hızla giderse oran %50’lerin çok üzerine çıkacaktır.

İnsülin direncinin temel nedeni şekeri hızlı emilen (glisemik endeksi yüksek) gıdaların aşırı yenilmesidir. Açlık sırasında insülin değerleriniz 5 ünitenin üzerine çıkar.

İnsülin direncini kırmanın akne üzerine etkileri

İnsülin direncini kırarak akne mekanizmalarının nerdeyse tamamını kontrol altına alabilir hatta tamamen yok edebilirsiniz. Kan insülin düzeyinin azalması ile;
a) Kıl foliküllerindeki yağ yapımını azalır
b) Artan androjenler (erkeklik hormonları) normal düzeylere iner
c) İltihap (enflamasyon) azalır
d) Enfeksiyon (mikrop kapma) azalır (endirekt etki)

İnsülin direncinizi yenmek için Taş Devri Diyeti gibi bir diyet yapınız
• Un, şeker ve bunlardan yapılan mâmüllerin tüketimini mümkün olduğunca azaltın, hatta hiç yemeyin
• Mümkün olduğu kadar doğal beslenmiş olan hayvanların et, süt ve yumurtasını yiyin.
• Yediğiniz yiyeceklerin en az yarısı çiğ olsun.
• Paketlenmiş gıdaları yemeyin
• Her türlü mevsim sebze ve meyvesi (fazla tatlı olmayanlar) taze olarak yiyin.
• Yemeklerinize her gün 2 gram tarçın ekleyin veya kullanın.

Böyle bir diyet sadece sivilcelerinizi yok etmekle kalmayacak sizi olabilecek kanser, kemik erimesi, koroner kalp hastalığı, romatizma, depresyon vb hemen hemen bütün müzmin hastalıklardan da koruyacaktır.

2) Omega-3/Omega-6 Yağ Dengesini Düzelterek İltihap Maddelerini Azaltın

Akne oluşumundaki temel mekanizmalardan biri de iltihap maddelerinin artmasıdır.

Diyetteki omega-6’ların aşırı artması vücuttaki iltihap maddelerini artırır.
Diyetteki omega-3’ler ise iltihap giderici etkisi ile aşırı omega-6 alımına bağlı olumsuzlukları azaltır.

Akne tedavisinde kullanılan steroid ve steroid dışı iltihap karşıtları ve lökotirien inhibitörleri omega-6’ya bağlı iltihap maddelerini ortadan kaldırmaya çalışır.Bu ilaçların kısa vadede bazı olumlu etkileri varsa da uzun vadede bir yığın yan etkilere yol açar.Bazen bu yan etkiler hastalığın kendisinden daha ağır da olabilir.

Omega3/Omega-6 oranı nasıl düzeltilebilir?

• Margarin ve sıcak preslenmiş poliansatüre (çoklu doymamış) yağlar (ayçiçek, mısır, soya) yenilmemelidir.
• Katı yağ olarak tereyağ, iç yağı ve kuyruk yağı, sıvı yağ olarak sızma zeytinyağı kullanılmalıdır.
• Sıcak preslenmiş monoansatüre (tekli doymamış) yağlar (gerçek! fındık yağı, riviera tipi zeytinyağı) ise ikinci seçenektir.
• Keten tohumu ve/veya balık yağı kullanın

Balık yağı preparatları

Enflamatuvar hastalıklarda antienflamatuvar(iltihap giderici) etkiyi elde etmek için günde 1000-3000 mg aktif balık yağı (DEHA+EPA) alınmalıdır aksi halde fazla etkili olmaz (piyasada Carlson ®, Ocean®, Or-omega®, Marincap®, Seven Seas®, gibi markalar var, son gümrük düzenlemesinden önce yurt dışından daha ucuza da getirtebiliyordu ancak yeni düzenlemeyle kısıtlamalar getirildi).

Bazı balık yağı (omega-3) preparatlarındaki aktif metabolit (EPA + DEHA) miktarları

• Seven Seas-Cherry: 800 mg/1 ölçek
• Seven Seas-Pulse: 150 mg/1 kapsül
• Marincap: 150 mg/ 1 kapsül
• Ocean: 1315mg/1 ölçek (Portakallı, naneli, limonlu), 150 mg/1 kapsül
• Carlson: 1600 mg/1 ölçek, 300 mg/1 kapsül
• Oromega: 975 mg/1 ölçek, 300 mg/1 kapsül

Balık yağı uygun yüksek dozlarda kullanıldığında romatizmal hastalıklarda kullanılan ilaçların iltihap giderici etkilerine sahiptir. Üstelik nerdeyse hiçbir yan etkileri yoktur. Ayrıca nedene yönelen bir tedavi şeklidir.

Kendinize uygun bir balık yağı ürününü seçebilirsiniz.

Bitkisel Omega-3 kaynakları

Ketentohumu, ceviz ve yeşil yapraklılar (semizotu, dereotu vb) aktif omega-3 metabolitlerinin oluşumunu sağlayacak ön maddeyi (alfa-linolenik asit=ALA) sağlarlar. Bunlar içinde en önemlisi keten tohumudur.

Keten tohumu omega-3’den zengindir; fakat balıkyağına göre etkisi yaklaşık 10 kez düşüktür. Fakat keten tohumu zayıf östrojen etkisi (yağ yapımını azaltır) ve zengin lif, vitamin ve mineral içeriği ile akne için mükemmel bir takviyedir.

Antienflamatuar otlar ve baharatlar

Aşağıdaki bitkiler ve baharatlar da antioksidan ve iltihap giderici etkileri ile aknede oldukça yararlıdırlar;

1 kâse kefirin içine (tercihen ekşi)
1 çay kaşığı çekilmiş ısırgan tohumu
1 çay kaşığı çekilmiş siyah üzüm çekirdeği
1 tatlı kaşığı zerdeçal tozu
1 tatlı kaşığı çekilmiş keten tohumu koyun

Bunlar dışında birçok yabani ot ve baharatın da benzeri özellikleri vardır.

3) Kan D Vitamini Düzeylerinizi Düzeltiniz

Dünya nüfusunun belki de yarısında gizli veya aşikar D vitamini yetersizliği mevcuttur. ÖrneğinTürkiye’deki kadınların yaklaşık dörtte üçünde D vitamini yetersizliği vardır.D vitamininin çok iyi bilinmeyen bir özelliği de iltihap giderici olmasıdır.

Klasik cildiye kitaplarında bile yaz mevsiminde aknelerin şiddetinin azaldığı tarif edilmektedir.

Yeterli D vitamini düzeyine sahip olmak için günde en az yarım saat güneşe maruz kalın (D vitamini ile ilgili yazımıza bakınız: D Vitamini Ömrü Uzatıyor). Yeterli güneşlenemiyorsanız, özellikle kış aylarında alınız.

Optimal dozu alabilmek için kan D vitamini düzeylerinizi ölçtürün (25-hidroksi D vitamini; 1, 25-dihidroksi D vitamini değil!). Doktorunuzun kontrolü altında uygun dozda D vitamini alın.Kan D vitamini düzeylerinizi 40-120 ng/mL arasında tutunuz (üst sınıra yakın olması daha iyi, 100 ng/mL gibi).

4) Bağırsak Floranızı (Yararlı Mikropları) Düzeltin

Floranın bozularak bağırsak geçirgenliğinde meydana gelen artışın sadece bağırsakta değil bağırsak dışı birçok organda da iltihabi hastalıklara yol açtığı düşünülmektedir. Probiyotiklerden zengin bir diyetin iltihap bulgularını hafiflettiği gözlenmiştir.

Un ve şekerden fakir, sebze, meyve, et ve yumurta gibi doğal gıdalardan zengin bir diyet, bağırsak florasının koruyuculuğunu artırır. Fermantasyon ürünleri (kefir, turşu, yoğurt, peynir, şarap, boza, sirke, tuzlama yiyecekler, bira mayası) bağırsak florasında bulunan probiyotikleri artırırlar.

Pastörizasyon ve UHT teknolojisi gıdalardaki probiyotikleri büyük ölçüde tahrip eder! Bu sebeple probiyotiklerden yana en zengin gıda olan kefiri evde kendiniz yapın ve günde en az yarım litre kadar tüketin.

5) Vitamin ve Mineral Eksikliklerini Giderin

Yukarıdaki önlemleri almışsa akneli hastanın ilave vitamin ve mineral alması çok gerekli değildir. Fakat iyileşmeyi daha hızlı düzeltmek için birkaç ay aşağıdaki vitamin ve mineraller kullanılabilir.
• B6 vitamini: 50-100mg/gün (Örneğin Benexol® 1 tablet)
• Çinko: 15-30 mg/gün (Örneğin Zinco® ya da Nutri-Zinc® 1-2 ölçek).
• E vitamini: 400 IU.

• C vitamini: 200-2000 mg
• A vitamini ya da beta karoten: 5, 000-25,000 Ü

ACE-Selenyum®’da A, C ve E vitaminleri ve antioksidan olan selenyum bulunmaktadır; günde 1 ya da 2 kapsül alın. Carlson ACES-Zn’de A, C ve E vitaminleri ile çinko ve selenyum bulunmaktadır; günde 1 ya da 2 kapsül alın.

Hastalığın izlenmesinde yapılması önerilen tahliller

Yukarıdaki beslenme şekli ve besin takviyeleri aknelerinizi düzeltecektir. Hastalığın izlenmesinde aşağıdaki tahlilleri yaptırın:

C-reaktif protein (hassas) :Normali 0.5 mg/dL’nin altında olması gerekir (İlgili laboratuarın verdiği normal değerleri dikkate almayın). Hastalık sırasında yüksek olan değerler, tedavi ile birlikte azalacaktır.

25-hidroksi D vitamini:(1, 25-dihidroksi D vitamini değil!). Normali 40-120 ng/mL’dir (İlgili laboratuarın verdiği normal değerleri dikkate almayın).

İnsülin:Normali, açlık sırasında 5 ünitenin altındadır (İlgili laboratuarın verdiği normal değerleri dikkate almayın). Beraberinde kan şekerine de baktırın.

Tedaviye Cevapsızlık Olabilir mi?

Eğer bu tedavi ile düzelme olmuyorsa altta yatan bir hormonal hastalık vardır. Hekiminize danışarak hormon tahlillerini (17-HP, DHEA-S, androstenedion, serbest testosteron, kortizol, ACTH vb) yaptırınız. Aşağıdaki kan tahlillerini yaptırınız:

• fT4, TSH
• B12 vitamini
• 25OH D vitamini
• İnsülin (açlık)
• Kan şekeri (açlık)
• HbA1C
• Androstenodion
• 17OH progesteron
• DHEA-sülfat

1. Thiboutot DM, Strauss JS: Diseases of the sebaceous glands, in Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, et al, (eds.): Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, vol 1. (ed 6). New York: McGraw-Hill, 2003 p 683
2. Cunliffe WJ, Simpson NB: Disorders of sebaceous glands. In: Champion RH, Wilkinson DS, Ebling FJG, et al, (eds): Rook/Wilkinson/Ebling Text¬book of Dermatology (ed 6). Oxford: Blackwell Science, Ltd, 1998 p 1951
3. Robyn N Smith, Neil J Mann, Anna Braue, Henna Mäkeläinen, and George A. Varigos. A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial Am J Clin Nutr 2007 86: 107-115
4. Green J, Sinclair RD: Perceptons of acne vulgaris in final year medical student written examination answers. Austr J Dermatol 42:98-101, 2001
5. Loeffel ED: Foodsandacne. J Tenn MedAssoc 65:918, 1972
6. KaminesterLH:Acne. JAMA239:2171-2172, 1978
7. Michaelsson G: Diet and acne. Nutr Rev 39:104-106, 1981
8. RasmussenJE: Diet and acne. Int J Dermatol 16:488-492, 1977
9. Bershad S: The unwelcome return of the acne diet. Arch Dermatol 139:940-941,2003
10. Cordain L. Implications for the Role of Diet in Acne Semin Cutan Med Surg 24:84-91
11. Lehmann HP, Robinson KA, Andrews JS, et al: Acne therapy: a methodologic review. J Am Acad Dermatol 47:231-240, 2002
12. Anderson PC: Foods as the cause of acne. Am JFamPract 3:102-103, 1971
13. FultonJE, PlewigG, KligmanAM: Effect of chocolate on acne vulgaris. JAMA 210:2071-2074, 1969
14. Treloar V: Diet and acne redux. Arch Dermatol 139:941, 2003
15. Cordain L: In reply. Arch Dermatol 139:942-943, 2003
16. Campbell G. The relation of sugar intolerance to certain diseases of the skin. Br J Dermatol Syph 1931;43:297–304.
17. Sulzberger M, Baer R. Acne vulgaris and its management. Year book of dermatology and syphilology. Chicago, IL: The Year Book Publishers, 1948:9–39.
18. Belsario J. Acne vulgaris: its aetiology and treatment. Aust J Dermatol 1951;1:85–111.
19. Rademaker M, GariochJJ, Simpson NB: Acne in schoolchildren: no longer a concern for dermatoloigsts. Br MedJ 298:1217-1219, 1989
20. Kilkenny M, Merlin K, Plunkett A, et al: The prevalence of common skin conditions in Australian school students: 3. acne vulgaris. Br J Dermatol 139:840-845, 1998
21. LelloJ,PearlA, ArrollB, etal: Prevalence of acne vulgaris in Auckland senior high school students. N Z MedJ 108:287-289, 1995
22. Goulden V, Stables GI, Cunliffe WJ: Prevalence of facial acne in adults. J Am Acad Dermatol 41:577-580, 1999
23. Hansman FS: Biochemistry in relation to the aetiology of acne vul¬garis. AustJ Dermatol 1:120-124, 1951
24. Schaefer O: When the Eskimo comes to town. Nutr Today 6:8-16, 1971
25. Steiner PE: Necropsies on Okinawans. Anatomic and pathologic ob¬servations. Arch Pathol 42:359-380, 1946

26. Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, et al: Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol 138:1584-1590, 2002
27. Goulden V, McGeown CH, Cunliffe WJ: The familial risk of adult acne: a comparison between first-degree relatives of affected and un¬affected individuals. BrJ Dermatol 141:297-300, 199928.
28. Beers MH, Porter RS, Jones TV, Berkwits M (eds). The Merck Manual. 18th ed, Merck Research Laboratories, New Jersey, 2006:941-46
29. http://www.davita.de/cms/upload/weitere/Akne-Entstehung.jpg
30. Burkhart CN, Gottwald L: Assessment of etiologic agents in acne pathogenesis. Skin Med 2:222-228, 2003
31. Gollnick H: Current concepts of the pathogenesis of acne. Drugs 63:1579-1596,2003
32. Cunliffe WJ, Holland DB, Clark SM, et al: Comedogenesis: some aetiological, clinical and therapeutic strategies. Dermatology 206:11-6, 2003
33. Harper JC, Thiboutot DM: Pathogenesis of acne: recent research ad¬vances Adv Dermatol 19:1-10, 2003
34. PawinH, Beylot C, Chivot M, etal: Physiopathology of acne vulgaris: recent data, new understanding of the treatments. Eur J Dermatol 14:4-12, 2004
35. Gollnick H: Current concepts of the pathogenesis of acne. Drugs 63:1579-1596,2003
36. Edmondson SR, Thumiger SP, Werther GA, et al: Epidermal homeostasis: the role of the growth hormone and insulin-like growth factor systems. Endocr Rev 24:737-764, 2003
37. Burkhart CN, Gottwald L: Assessment of etiologic agents in acne pathogenesis. Skin Med 2:222-228, 2003
38. Gollnick H: Current concepts of the pathogenesis of acne. Drugs 63:1579-1596,2003
39. Barbieri RL, Smith S, Ryan KJ: The role of hyperinsulinemia in the pathogenesis of ovarian hyperandrogenism Fertil Steril 50:197-212, 1998
40. Cara JF: Insulin-like growth factors, insulin-like growth factor bind¬ing proteins and ovarian androgen production. Horm Res 42:49-54, 1994
41. Bebakar WM, Honour JW, Foster D, et al: Regulation of testicular function by insulin and transforming growth factor-beta. Steroids 55:266-270, 1990
42. De Mellow JS, Handelsman DJ, Baxter RC: Short-term exposure to insulin-like growth factors stimulates testosterone production by tes¬ticular interstitial cells. Acta Endocrinol 115:483-489, 1987
43. CraveJC, Lejeune H, Brebant C, et al: Differential effects of insulin and insulin-like growth factor I on the production of plasma steroid-bind¬ing globulins by human hepatoblastoma-derived (Hep G2) cells. J Clin Endocrinol Metab 80:1283-1289, 1995
44. Singh A, Hamilton-Fairley D, Koistinen R, et al: Effect of insulin-like growth factor-type I (IGF-I) and insulin on the secretion of sex hor¬mone binding globulin and IGF-I binding protein (IBP-I) by human hepatoma cells. J Endocrinol 124:R1-R3, 1990
45. Zouboulis CC, Xia L, Akamatsu H, et al: The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhoea and acne. Dermatology 196:21-31, 1998
46. Deplewski D, Rosenfield RL: Growth hormone and insulin-like growth factors have different effects on sebaceous cell growth and differentiation. Endocrinology 140:4089-4094, 1999
47. Klinger B, Anin S, Silbergeld A, et al: Development of hyperandro-genism during treatment with insulin-like growth hormone factor-I (IGF-1) in female patients with Laron syndrome Clin Endocrinol 1998; 48: 81-87.
48. Vowels BR, Yang S, Leyden JJ: Induction of proinflammatory cyto-kines by a soluble factor of Propionibacterium acnes: implications for chronic inflammatory acne. Infect Immun 1995; 63:3158-3165
49. Webster GF, Leyden JJ, Tsai CC, et al: Polymorphonuclear leukocyte lysosomal release in response to Propionibacterium acnes in vitro and its enhancement by sera from inflammatory acne patients. J Invest Dermatol 74:398-401, 1980
50. Endres S, Ghorbani R, Kelley VE, et al: The effect of dietary supple¬mentation with n-3 polyunsaturated fatty acids on the synthesis of interleukin-1 and tumor necrosis factor by mononuclear cells. N Engl JMed 320:265-271, 1989
51. Meydani SN, Endres S, Woods MM, et al: Oral (n-3) fatty acid sup¬plementation suppresses cytokine production and lymphocyte prolif¬eration: comparison between young and older women. J Nutr 121: 547-555, 1991
52. James MJ, Gibson RA, Cleland LG: Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator production. Am J Clin Nutr 71:343S-348S, 2000 (Suppl 1)
53. Mayer K, Meyer S, Reinholz-Muhly M, et al: Short-time infusion of fish oil-based lipid emulsions, approved for parenteral nutrition, reduces monocyte proinflammatory cytokine generation and adhesive interaction with endothelium in humans. J Immunol 171:4837-4843, 2003
54. Zhao Y, Joshi-Barve S, Barve S, et al: Eicosapentaenoic acid prevents LPS-induced TNF-alpha expression by preventing NF-kappaB activa¬tion. J Am Coll Nutr 23:71-78, 2004
55. Trebble T, Arden NK, Stroud MA, et al: Inhibition of tumour necrosis factor-alpha and interleukin 6 production by mononuclear cells fol¬lowing dietary fish-oil supplementation in healthy men and response to antioxidant co-supplementation. BrJ Nutr 90:405-412, 2003
56. Zouboulis CC, Nestoris S, Adler YD et al: Treatment of inflammatory acne with an oral 5-lipoxygenase inhibitor. J Invest Dermatol 117: 547,2001
57. Falsetti L, Eleftheriou Gl: Hyperinsulinemia in the polycystic ovary syndrome: a clinical endocrine and echographic study in 240 patients. Gynecol Endocrinol 10:319-326, 1996
58. Nestler JE: Insulin regulation of human ovarian androgens. Hum Re-prod 12(Suppl 1):53-62, 1997
59. Thierry van Dessel HJ, Lee PD, FaessenG, etal: Elevated serum levels of free insulin like growth factor-I levels in polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 84:3030-3035, 1999
60. Kolodziejczyk B, Duleba AJ, Spaczynski RZ, et al: Metformin therapy decreases hyperandrogenism and hyperinsulinemia in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 73:1149-1154, 2000
61. Romualdi D, Guido M, Ciampelli M, et al: Selective effects of pioglitazone on insulin and androgen abnormalities in normo- and hyper-insulinaemic obese patients with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod 18:1210-1218, 2003
62. Adebamowo C, Spiegelman D, Danby F, Frazier A, Willett W, Holmes M. High school dietary dairy intake and teenage acne.




Related news 5 Adımda Sivilce Tedavisi



5 Adımda Sivilce Tedavisi


5 Adımda Sivilce Tedavisi


5 Adımda Sivilce Tedavisi


5 Adımda Sivilce Tedavisi


5 Adımda Sivilce Tedavisi


5 Adımda Sivilce Tedavisi